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For each cancer, color-coded bars indicate the percentage of patients maximum 12 patients with high and medium protein expression level.

The cancer types are color-coded according to which type of normal organ the cancer originates from. Low or not detected protein expression results in a white bar.

Mouse-over function shows details about expression level and normal tissue of origin. The images and annotations can be accessed by clicking on the cancer name or protein expression bar.

If more than one antibody is analyzed, the tabs at the top of the staining summary section can be used to toggle between the different antibodies.

The protein browser displays the antigen location on the target protein s and the features of the target protein.

The tabs at the top of the protein view section can be used to switch between the different splice variants to which an antigen has been mapped.

At the top of the view, the position of the antigen identified by the corresponding HPA identifier is shown as a green bar.

A yellow triangle on the bar indicates a Under the antigens, the maximum percent sequence identity of the protein to all other proteins from other human genes is displayed, using a sliding window of 10 aa residues HsID 10 or 50 aa residues HsID The curve in blue displays the predicted antigenicity i.

The curve shows average values based on a sliding window approach using an in-house propensity scale. The protein information section displays alternative protein-coding transcripts splice variants encoded by this gene according to the Ensembl database.

The data in the UniProt column can be expanded to show links to all matching UniProt identifiers for this protein. The protein classes assigned to this protein are shown if expanding the data in the protein class column.

Parent protein classes are in bold font and subclasses are listed under the parent class. We use cookies to enhance the usability of our website.

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Je nach Grad der Beschwerden kommen die folgenden Behandlungsoptionen infrage: Weitere Informationen zu Cookies erhalten Sie in unserer Datenschutzerklärung. Mit diesem Laborverfahren kann die Klonalität der bösartigen B-Zellen nachgewiesen werden. Mehr Informationen finden Sie unter: Meistens kommen diese Zellen in Form von so genannten Pseudofollikeln Proliferationszentren oder auch diffus verstreut vor. Institutionen des Gesundheitswesens Kinderarztbesuch Komplementärmedizin Krankenhausaufenthalt Medikamente Regionale Gesundheitszentren Stammzellregister. Diese Stoffe werden als. Für die Diagnose der Erkrankung sind daher vor allem Laborveränderungen im Blut bedeutsam: Der Nachweis der Leichtkettenrestriktion kappa- oder lambda-Typ ist ein wichtiger Hinweis auf die Monoklonalität der Zellen. Darüber hinaus können auch tageszeitliche Schwankungen bzw. Mikroorganismen Bakterien, Pilze, Parasiten etc. Diese Stoffe werden als Antikörper bezeichnet. Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann es aber zu folgenden Symptomen kommen:

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Je nach Grad der Beschwerden kommen die folgenden Behandlungsoptionen infrage:. Beispiele für B-Zell-Lymphome sind: Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann es aber zu folgenden Symptomen kommen:. Im medizinischen Fachjargon spricht man von einem klonalen Wachstum d. Lymphome können in zwei Gruppen eingeteilt werden: Die Erkrankung kann dabei auf das lymphatische Gewebe beschränkt bleiben aleukämischer Verlauf.

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Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann es aber zu folgenden Symptomen kommen:. Meistens kommen diese Zellen in Form von so genannten Pseudofollikeln Proliferationszentren oder auch diffus verstreut vor. Institutionen des Gesundheitswesens Kinderarztbesuch Komplementärmedizin Krankenhausaufenthalt Medikamente Regionale Gesundheitszentren Stammzellregister. Wenn etwa Krankheitserreger z. Lymphome können in zwei Gruppen eingeteilt werden: Lymphome können in zwei Gruppen eingeteilt werden: Diese Stoffe werden als. Mehr Informationen finden Sie unter: Diese Website benutzt Cookies.

The RNA-seq data was then used to classify all genes according to their cell line-specific expression into one of six different categories, defined based on the total set of all TPM values in all analyzed cell lines.

Protein evidence scores are generated from several independent sources and are classified as evidence at i protein level, ii transcript level, iii no evidence, or iv not available.

It is highlighted in the illustration to the right. If available, links to overrepresentation analyses in Reactome , a free, open-source, curated and peer reviewed biological pathway database, are provided.

An analysis is done for the corresponding gene set of the proteome localizing to the main and additional locations of the protein on this page, respectively.

Different assays that were carried out for the protein. The miniature images are clickable and link directly to the respective section.

The analyzed cell lines are divided into 12 color-coded groups according to the organ they were obtained from. By clicking the toolbars in the top right corner it is possible to sort the cell lines in the chart by different criteria: Detailed information about a specific cell line can be accessed by hovering over the corresponding bar in the chart.

Cell lines sorted after organ of phenotypic resemblance. Cell lines sorted after biological source for establishment.

Cell lines sorted after the cell line category according to Cellosaurus. Cell lines sorted on descending RNA expression. Cell lines sorted alphabetically.

Gene information from Ensembl and Entrez , as well as links to available gene identifiers are displayed here. Information was retrieved from Ensembl if not indicated otherwise.

Low complexity regions are shown in yellow and InterPro regions in green. Common purple and unique grey regions between different splice variants of the gene are also displayed read more , and at the bottom of the protein view is the protein scale.

The Gene Ontology terms assigned to this protein are listed if expanding the Gene ontology column. P [Direct mapping] B-lymphocyte antigen CD Column gene position tissue specific score prognostic.

Lymphocytes proliferate and differentiate in response to various concentrations of different antigens. The ability of the B cell to respond in a specific, yet sensitive manner to the various antigens is achieved with the use of low-affinity antigen receptors.

More monoclonal antibodies targeting different antigens are being developed for lymphoma therapy [ 3 ]. CD19 is specifically expressed in normal and neoplastic lymphoid cells.

This review summarizes the molecular structure and functions of CD19 antigen as well as the clinical development of CD19 monoclonal antibodies for lymphoma therapy.

The human CD19 antigen is a 95 kd transmembrane glycoprotein belonging to the immunoglobulin Ig superfamily [ 4 , 5 ]. It is encoded by the 7.

There are more than one mRNA transcripts, though only two transcript isoforms have been isolated in vivo [ 5 - 7 ].

Structurally, the gene contains an unusually short 5'-untranslated region. The proximal cd19 promoter lacks a TATA box, and its major start sites are found within 50 bp of the initiation codon [ 8 ].

CD19 is a type I one-pass transmembrane protein. The two extracellular C2 Ig-like domains are separated by a small helical non-Ig domain with possible disulfide links.

The highly conserved, amino acid cytoplasmic domain includes multiple tyrosine residues. Three key tyrosine residues are shown with their associated signaling kinases and molecules.

No significant homology exists between CD19 and other known proteins [ 9 ]. The highly conserved cytoplasmic domain consists of amino acids with nine tyrosine residues near the C-terminus [ 9 - 11 ].

Multiple studies have come to suggest that the biologic functions of CD19 are dependent on three cytoplasmic tyrosine residues — Y, Y and Y Experiments have shown that substitution of phenylalanine for tyrosine at two of the positions, Y and Y, leads to inhibited phosphorylation of the other seven tyrosines [ 12 - 14 ].

CD19 associated signaling complex. It is specifically expressed in normal and neoplastic B cells, as well as follicular dendritic cells [ 9 , 11 , 15 ].

During B cell lymphopoiesis, the surface expression of CD19 first takes place around the time of immunoglobulin gene rearrangement [ 9 ].

During this process, Pax5 is required for the normal expression of CD This was proven by the fact that lymphoid progenitors in Pax5 knockout mice arrest at the pro-B cell stage.

The surface density of CD19 is highly regulated throughout B cell development and maturation, until the loss of expression during terminal plasma cell differentiation [ 9 , 11 ].

CD19 expression in mature B cells are 3-fold higher than that found in immature B cells, with slightly higher expression in B1 cells than in B2 conventional B cells [ 11 , 12 ].

CD19 is one of the most reliable surface biomarker for B cells. It is expressed from pre-B cells until the terminal differentiation to plasma cells.

CD19 is critically involved in establishing intrinsic B cell signaling thresholds through modulating both B cell receptor BCR -dependent and independent signaling [ 16 , 17 ].

It plays roles in the antigen-independent development as well as the immunoglobulin-induced activation of B cells. CD19 is thus critical for the body to mount an optimal immune response.

CD19 works in complex with the BCR and other surface molecules to allow both direct and indirect recruitment and binding of various down-stream protein kinases [ 6 , 18 ].

More recently, it has been recognized that CD19 is required for optimal MHC class II-mediated signaling, through its modulation of tyrosine phosphorylation and Akt kinase signaling [ 19 ].

The CD19 complex functions to decrease the threshold for receptor-dependent signaling through modulating both intrinsic and receptor-induced signals [ 11 , 12 , 18 ].

CD19 acts as a critical co-receptor for BCR signal transduction [ 13 , 21 ]. CD81 functions as a part of the tetraspanin web as well as a chaperone protein.

It provides docking sites for molecules involved in various signal transduction pathways, and is important for the expression of CD The two receptors have been shown to be a part of the B cell signaling complex [ 24 , 25 ].

In the absence of CD81 expression, CD19 expression is halved [ 11 ]. CD19 is thought to play duel roles in B cell activation.

First, it functions as an adaptor protein to recruit cytoplasmic signaling proteins to the membrane. Experiments have shown that CD19 tyrosine residues are phosphorylated.

In addition, CD19 is involved with, though not essential, in the regulation of bone marrow development through its actions on bone marrow cells via altering BCR signals [ 12 ].

Others have proposed a critical role for CD19 in the process of B cell development from their early differentiation events in the bone marrow to late maturation steps in the spleen [ 13 ].

In fact, CD19 signaling may play a role in controlling the progression of early pre-B to small, resting pre-B cells in the bone marrow by associating with components of the pre-BCR.

CD19 overexpression therefore increases B cell sensitivity to transmembrane signaling and augments the overall susceptibility of B cells to induced differentiation.

The increase in B cell surface receptor expression may feedback to inhibit the development of bone marrow B precursors, linking overexpression to the observed decrease in peripheral B cells.

In contrast to hCD19TG mice, CD19 deficient mice is associated with defects in later stages of B cell growth and maturation that take place in the spleen and peripheral lymph tissues.

CD19 deficiency had no significant effect on the number of B cell precursor in the bone marrow, nor on the size and morphology of B cells.

CD19 is not required for clonal expansion, and B cells in CD19 deficient mice are able to proliferate and differentiate into plasma cells, albeit at reduced rates, consistent across all mitogen concentrations tested.

In CDdeficient mice, loss of splenic marginal zone B cells has been observed, as well as significant deficiencies in specific peripheral B-cell subsets [ 12 , 13 ].

Selectively silencing CD19 expression by siRNA knockdown experiments leads not only to complete inhibition of CDmediated calcium fluxes, but also a total halt in CD38 signaling, without affecting the surface expression of CD38 [ 24 , 25 ].

These data provide additional support that CD19 is the main co-receptor in human B cells. The critical importance has garnered CD19 the title of being a rheostat — for its crucial roles in the normal expansion and function of the peripheral B-cell pool [ 9 ].

It contributes to maintaining the balance between humoral, antigen-induced response and tolerance induction, as even small modulations in CD19 expression can impact B cell signaling thresholds and dramatically affect the sensitivity and specificity of B cell mediated immunity [ 14 , 28 , 29 ].

The importance of CD19 can be seen through case studies as well as various studies of CDdeficient mice. CDdeficient humans and mice exhibit hyporesponsiveness to transmembrane signals, and weak T cell-dependent humoral responses, leading to an overall impaired humoral immune responses [ 9 , 17 ].

Homozygous frame shift mutations of the cd19 gene have been documented to result in truncation of the three key cytoplasmic tyrosine residues.

The patients develop hypogammaglobulinemia, showing impaired antigen-induced BCR response and poor antibody response to rabies vaccination, as well as increased susceptibility to infection [ 18 ].

Such discoveries have led to mounting interest in CD19 as a potential immunotherapy target for various autoimmune disorders, including rheumatoid arthritis and multiple sclerosis.

Though it is not known if CD19 contributes directly to B cell carcinogenesis, its expression is highly conserved on most B cell tumors [ 17 ].

Other B cell malignancies, in contrast, show diminished CD19 levels [ 31 , 32 ]. CD19 levels can potentially be useful as a diagnostic tool in distinguishing certain lymphoma subtypes.

Follicular lymphoma, for example, has lower CD19 level more frequently than any other lymphoma subtypes.

Recent studies have constructed one model of lymphomagenesis involving CD19 and the proto-oncogene c-Myc. A positive feedback pathway in which upregulated CD19 expression and phosphorylation, induced by constitutive c-Myc overexpression, serve to further promote and stabilize c-Myc signaling, whose downstream effectors include important cell cycle regulators like cyclin D2.

Dysregulation in these regulators subsequently enhance lymphomagenesis. Using transgenic c-Myc mice, these studies have shown that CD19 expression, although not required for the malignant transformation in c-Myc—derived lymphomas, accelerates lymphomagenesis and is associated with increased disease severity.

CD19 monoclonal antibodies have been explored for lymphoma therapy. Unconjugated mouse IgG2a anti-CD19 monoclonal antibody mAb was studied in six patients with progressive B cell lymphoma.

The dosage ranged from mg to mg. Transient reduction of tumor cells were seen. One patient achieved partial remission twice [ 36 ].

Following the study, the mAb was combined with interleukin-2 to treat 7 patients with low grade lymphoma.

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